CENTRO ACADÊMICO MIGUEL NICOLELIS | MEDICINA UNICESUMAR

 

Resposta: A, Anafilaxia.

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• Estruturação para raciocínio diagnóstico:

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ID: J.K.R, mulher de 46 anos.

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QP: “Desmaio”.

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HDA: Naquele mesmo dia, tinha sido examinada por um médico que lhe prescreveu amoxicilina para tratamento de sinusite.

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IS: Sem outros acometimentos.

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HP: Nega HAS e DM tipo 2.

 

EXAME FÍSICO: PA 70/30 mmHg; FC 140 bpm; FR 40 mrpm; Saturação de Oxigênio em 76%. Paciente está enfraquecida e apresenta cianose perioral, inchaço da língua, estridor, sibilos e respiração forçada. Sua pele está fria e pegajosa e apresenta lesões urticariformes amplas.

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• Resolução do caso:

 

Essa paciente foi trazida ao serviço de emergência apresentando edema da língua e respiração forçada. A cianose perioral, os sibilos difusos, o estridor e a hipóxia são todos indicativos de insuficiência respiratória iminente. Um atraso de até mesmo 1 minuto pode ser prejudicial à vida.

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A intervenção mais importante, além da administração de adrenalina, é a garantia da via aérea. A paciente provavelmente tem um edema de faringe e laringe que dificulta tecnicamente a intubação. Assim, o manejo da via aérea nesse tipo de paciente frequentemente requer uma cricotireoidostomia.

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O acesso IV com administração de adrenalina é a intervenção farmacológica mais importante. A adrenalina deve ser administrada primeiramente por via IM. Se essa via falhar, então deve ser iniciado o gotejamento IV. A dosagem de adrenalina é abordada adiante. A identificação do agente deflagrador não é essencial ao tratamento da anafilaxia, porém ajuda a prevenir exposições adicionais e a recorrência dos sintomas.

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• Próxima etapa: diante de sintomas que atendam aos critérios diagnósticos determinantes da anafilaxia, deve-se administrar adrenalina imediatamente. A primeira dose deve ser administrada por via intramuscular (IM). No contexto de uma reação grave, como a descrita neste caso, recomenda-se mudar rapidamente para uma infusão IV.

• Tratamentos adicionais: a paciente desse caso clínico requer ressuscitação rápida e estabilização. Os itens da mnemônica ABC (via aérea, respiração, circulação) devem ser tratados de forma correta e ordenada, tanto em relação aos procedimentos quanto às intervenções farmacológicas. Será necessário instalar uma via aérea definitiva imediatamente, em razão da iminente obstrução da via aérea. O comprometimento cardiovascular apresentado pela paciente requer suporte de adrenalina. Os especialistas referem-se ao ABC da anafilaxia como A E B C, em que o "E" corresponde a epinephrine (adrenalina).

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Além do manejo da via aérea e da administração antecipada de adrenalina, a terapia farmacológica é ajustada de acordo com as outras manifestações sistêmicas da resposta anafilática. Esses ajustes incluem a ressuscitação do volume com cristaloide, nebulização de B-agonistas, nebulização de adrenalina racêmica, corticosteroides, anti-histamínicos (incluindo os bloqueadores de H2) e remoção de qualquer antígeno remanescente (i.e., ferrão de abelha).

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FISIOPATOLOGIA: A anafilaxia verdadeira constitui uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 que ocorre após uma exposição sensibilizadora prévia. Em sua forma mais pura, consiste na ativação imunomediada de basófilos e mastócitos com subsequente liberação de prostaglandinas, leucotrienos e histamina. Do ponto de vista clínico, uma reação anafilactoide também envolve a liberação desses compostos, mas por vias não imunomediadas. A única importância clínica dessa diferença está no fato de que as reações anafilactoides podem ocorrer sem sensibilização prévia.

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Seja qual for o mecanismo subjacente, os efeitos produzidos são similares, e a identificação antecipada determinará o sucesso do manejo clínico Durante a primeira exposição a uma substância, a ligação dos anticorpos deflagra troca de classes e alterações regulatórias na expressão genética, condicionando efetivamente o sistema imune para o próximo encontro com o agente agressor. Em certos casos, isso leva à ligação da imunoglobulina E (IgE) aos mastócitos e basófilos. Na reação anafilática classicamente definida, o antígeno encontra novamente o sistema imune, liga-se à IgE presente nos mastócitos e basófilos e libera uma grande quantidade de citocinas que induzem a ocorrência da resposta clínica.

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 Em uma reação anafilactoide, o antígeno causa liberação direta de citocinas pelos mastócitos e basófilos sem necessidade de sensibilização prévia. Em ambos os casos, o resultado é o mesmo, clinicamente indistinguível.

Os estágios iniciais de algumas reações anafiláticas envolvem a secreção aumentada pelas membranas mucosas. Além dos olhos úmidos e da rinorreia, o aumento das secreções bronquiais e do tônus da musculatura lisa provocam sibilos e aumentam o esforço para respirar. Um tônus vascular diminuído e o aumento da permeabilidade capilar levam ao comprometimento cardiovascular e à hipotensão. Os pacientes podem perder mais de 30% do volume sanguíneo por extravasamento durante os primeiros 10 minutos de reação alérgica. Outras citocinas, em específico a histamina, podem causar urticária e angioedema.

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Existem numerosas citocinas envolvidas na cascata imunológica subsequente à exposição, mas nenhuma substância importante parece ser primariamente responsável. Leucotrieno C4, prostaglandina D2, histamina e triptase são comprovadamente componentes essenciais da reação. Níveis elevados de triptase confirmam o diagnóstico.

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